Néoplasie mammaire récurrente: poumon, péricarde, plèvre



Gainesville un demandé:
Notes principales d’histoire médicale:
61ans: Modestafumatrice.
-07.1999 Pour G2 carcinome canalaire infiltrant du sein. ER 80%, PgR 60%, Ki-67 10% active la chimiothérapie néoadjuvante avec CMF classique pendant 3 cycles avec une bonne réponse objective (environ 50%). Suit la quadrantectomie droite et la dissection asceflare avec 1 Iphonode positif sur 27. Suivi de 3 cycles supplémentaires de chimiothérapie avec CMF classique et radiothérapie mammaire (56 Gy). Suit avril 2000 Toremifene (Fareston) embauché pour 5 ans (achevé en 2005),
• 20.06.08 Hospitalisation à l’hôpital Monzino de Milan où il effectue une péricardiocentèse avec un diagnostic cytologique positif pour la CTM épithéliale. TTF1 négatif. Récepteurs pour les œstrogènes et la progestérone négative et faible positivité pour Her2lneu. TDM thoracique avec produit de contraste: lésions bilatérales élargies dues à la présence d’adénopathies ilomédiastiniques. Effusion péricardique remarquable. Nodulaire pulmonaire du lobe supérieur droit attaché au péricarde. Visite de la chirurgie thoracique: biopsie sus-claviculaire supronodale indiquée pour un meilleur typage histologique.
• 18.07.0S aspiration à l’aiguille de l’adénopathie sus-claviculaire gauche. Diagnostic cytologique: métastase d’un carcinome NAS d’origine mammaire probable avec HER2 fortement amplifié à FISH (signaux HER2 moyens par noyau> 20, signaux moyens par noyau: 2).
• Activer 14:08:08 chimio-immunothérapie avec Taxotere 100 mg / m² et trastuzumab trisettimanale qu’il a 7 cycles (7 « sur 18.12.0S) bien toléré et avec une amélioration progressive de la dyspnée, la toux et enrouement. A la réévaluation des TC après 3 cycles réduit la lymphadénopathie fois poumon et le médiastin. AII’ecocardiogramma réduit épanchement péricardique. objectivement plus claviculaire palpable Iinfoadenopatie la gauche. à la réévaluation après 6 cycles supplémentaires de réduction volumétrique du siège connu de la maladie pulmonaire et épanchement péricardique, non adénopathies. compte tenu de la bonne réponse au traitement (RP) et une excellente tolérance est indiqué la poursuite de la chimio-immunothérapie jusqu’à un total de cycles S-9.
— 27/02/09 apparition d’un épanchement pleural bibasilique.
— à partir du 27/02/09 il continue avec 3 autres cycles seulement de Herceptin.
— 04.05.09, l’épanchement péricardique connu (épaisseur maximale 21 mm) était sensiblement inchangé, pas hémodynamiquement significatif. À TG thorax avec l’abdomen aucun signe de progression de la maladie (image globale de la PR depuis le début du traitement, diamètre de la lésion de 1,6 mm).
— 12.05.09 PARTICIPATION AU TOP TOP (substudio 1): Patient randomisé pour SUSPENSION d’Herceptin et suivi.
— 24-06-2009 A la TC de commande d’aujourd’hui on observe l’augmentation nette de la proportion d’épanchement pleural bilatera1e droite plus massive et l’augmentation de la partie de l’épanchement péricardique ayant une épaisseur maximale de la lésion de 2,5 mm situé dans le siège connu présente des diamètres sup-jour lobaires gauche crrca 1,8mm.

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